腎血管畸形與壓迫

(一)發(fā)病原因
腎血管畸形與壓迫的病因可分為先天性和后天性兩類，先天性的腎血管畸形與變異很難截然分辨。通常“畸形”是指形態(tài)、結構異常，同時伴有功能障礙出現(xiàn)病理性改變者;而變異則指僅有形態(tài)結構異常而不影響臟器功能,亦無造成病理學改變者。某些腎血管的變異可能在特定情況下也可出現(xiàn)病理改變,而腎血管畸形也可能不構成病理改變。如有些小分支的腎動-靜脈瘺，一般情況下并不影響健康，而當女性病人妊娠時，由于血流量增大，可能導致高心排血量的心力衰竭。先天性腎血管畸形的病因尚不清楚，可能由于胚胎發(fā)育過程中，某些病毒感染導致染色體畸變，或細胞分裂過程中DNA重組失誤而引起。
(二)發(fā)病機制
目前一般認為本病的發(fā)生機制：一是由于左腎靜脈匯入下腔靜脈時，經過腸系膜上動脈與腹主動脈之間，在經過其夾縫時受鉗壓而造成腎靜脈回流受阻，引起腎靜脈系統(tǒng)壓力增高，腎內、腎周靜脈側支形成，曲張變形，嚴重時破裂出血，引起血尿。二是先天性腎動脈發(fā)育細小或缺如，腎動脈起源于腹主動脈的其他二級分支動脈或腎動脈纖維肌性發(fā)育不良，后天性的腎動脈主干或分支受壓迫，腎靜脈受壓而導致動脈壓增高和腎血流量減少。以上各種原因均可不同程度地引起血流量的下降，使入球小動脈附近的球旁細胞缺血而釋放腎素，使腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高引起高血壓。
腎的動-靜脈瘺和腎靜脈受壓使腎內靜脈壓增高，腎集合管水腫淤血或腎外傷、膿腫等引起腎血管潰破，累及腎集合管系統(tǒng)，從而導致血尿及蛋白尿。

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