繼發(fā)于嚴重肝疾患的棘紅細胞增多癥

(一)發(fā)病原因
見于嚴重的肝臟疾病。
(二)發(fā)病機制
正常紅細胞膜內(nèi)游離(即非酯化)膽固醇和磷脂的含量相等，紅細胞膜內(nèi)和血漿中游離膽固醇不斷交換，處于動態(tài)平衡，而膽固醇酯則不能相互交換。在嚴重肝臟病的患者，血漿游離膽固醇和磷脂的比率增高，過多的游離膽固醇滲入紅細胞膜中，使膜內(nèi)游離膽固醇含量增高。棘刺紅細胞形成的機制不清，推測可能是滲入紅細胞膜內(nèi)的大量游離膽固醇積聚于脂質(zhì)雙層，使膜表面擴張，形成不規(guī)則外形及靶形紅細胞，選擇性地更多聚集在外層，降低外層脂質(zhì)的流動性，同時使紅細胞的變形性減低。這類紅細胞經(jīng)過脾臟時被進一步修飾，去除一些膜，使形態(tài)趨于球形，并形成刺狀突起，最終變成棘刺細胞。棘刺紅細胞易被脾臟扣留而破壞。