近期，濰坊醫(yī)學院附屬益都中心醫(yī)院藥劑科研究人員發(fā)表論文，旨在探討牙周膜干細胞（periodontalligamentstemcells，PDLSCs）對口腔表皮樣癌細胞系KB細胞增殖的影響及其機制。研究指出，PDLSCs能抑制口腔表皮樣癌KB細胞的增殖和促進KB細胞凋亡。該文發(fā)表在2015年第07期《中華腫瘤防治雜志》上。

　　取拔除的阻生第三磨牙和正畸減數(shù)牙，采用酶消化法分離PDLSCs。應用Transwell培養(yǎng)小室將PDLSCs和KB細胞以不同的比例混合培養(yǎng)，建立共培養(yǎng)體系。48h后，應用MTT法觀察KB細胞增殖情況。在部分實驗的培養(yǎng)體系中加入抗IL-6抗體，同法觀察KB細胞增殖。收集共培養(yǎng)48h的KB細胞，通過流式細胞術檢測其凋亡情況，RT-PCR法檢測其Caspase-3的表達，蛋白質印跡法檢測其β-catenin表達情況。收集PDLSCs，采用RT-PCR法檢測其IL-6的表達。

　　結果顯示，PDLSCs與KB細胞共培養(yǎng)48h，PDLSCs∶KB細胞數(shù)量比為1∶1時，吸光度值為1.33±0.18，與單獨KB細胞組的2.65±0.33相比，差異有統(tǒng)計學意義，P=0.041；PDLSCs∶KB細胞數(shù)量比為5∶1時，吸光度值為1.06±0.18，與單獨KB細胞組相比，差異有統(tǒng)計學意義，P=0.001。表明PDLSCs能夠顯著抑制KB細胞的增殖。PDLSCs∶KB細胞數(shù)量比為1∶1時，KB細胞的凋亡率為（39±5）%，與單獨KB細胞組的（15±4）%相比，P=0.022；PDLSCs∶KB細胞數(shù)量比為5∶1時，KB細胞的凋亡率為（51±7）%，與單獨KB細胞組相比，P=0.001。在PDLSCs與KB細胞的共培養(yǎng)體系中，加入抗IL-6抗體后，PDLSCs抑制KB細胞的增殖作用顯著減輕。RT-PCR實驗發(fā)現(xiàn)，共培養(yǎng)48h后的PDLSCs的IL-6表達升高。蛋白質印跡法檢測結果發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)48h后的KB細胞β-catenin表達無明顯變化。