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缺氧在銀屑病發(fā)病機制中的作用

2017-04-08 來源:國際皮膚性病學雜志  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:缺氧還可使角質形成細胞糖酵解有關酶的表達增高,使得細胞糖酵解功能增強,從而滿足細胞快速增殖的能量需求。

  銀屑病是一種以鱗屑性紅斑、丘疹、斑塊為主要臨床表現的皮膚病,其組織病理學以角質形成細胞過度增殖伴分化不全,炎癥細胞浸潤,新生血管形成為基本特征。銀屑病患者表皮角質形成細胞的過度增殖使其具備類似腫瘤的生物學行為,與腫瘤組織一樣,均存在局部缺氧現象。

  缺氧可使角質形成細胞低氧誘導因子1α及其相關的多種基因,如血管內皮生長因子、一氧化氮合酶、基質金屬蛋白酶2、環(huán)氧合酶2、胰島素樣生長因子2、神經生長因子、組蛋白去乙酰化酶1和LL37等因子的表達升高,從而促進炎癥細胞浸潤、表皮細胞增生和血管形成。缺氧還可使角質形成細胞糖酵解有關酶的表達增高,使得細胞糖酵解功能增強,從而滿足細胞快速增殖的能量需求。在缺氧環(huán)境下,低氧誘導因子1α等因子表達增加和細胞糖酵解能力的增強,促進了疾病的進一步發(fā)展。

  目前,以HIF-1α為靶點治療貧血、腫瘤、炎癥等疾病的動物或體外實驗廣泛開展,特別是在腫瘤疾病研究中的運用。隨著缺氧在銀屑病中作用機制的進一步闡明,治療銀屑病新的作用靶點將誕生,為銀屑病患者帶來福音。

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