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糖尿病的炎癥起因被發(fā)現(xiàn)

摘要:通過一系列動物實驗和細胞實驗,研究人員發(fā)現(xiàn)如果巨噬細胞不能合成脂肪酸,細胞膜就無法應答來自細胞外部的脂肪酸,導致巨噬細胞不能促進炎癥。

  炎癥是糖尿病患者發(fā)生心臟病中風、腎臟疾病及其他相關(guān)并發(fā)癥的主要原因之一。現(xiàn)在華盛頓大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)了慢性炎癥的一個可能的觸發(fā)因素。

  飲食中脂肪含量太高會通過刺激慢性炎癥促進胰島素抵抗。但是研究人員發(fā)現(xiàn)當某些免疫細胞不再生成脂肪酸,即使是在高脂飲食的喂養(yǎng)下,小鼠也不會發(fā)展為糖尿病并且不會出現(xiàn)慢性炎癥。

  相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在國際學術(shù)期刊Nature上。

  研究人員表示,雖然我們?nèi)〉玫囊恍┽t(yī)學進展已經(jīng)讓糖尿病患者發(fā)生心臟病和中風的風險下降,但是那些接受了最佳治療的病人仍然可能死于慢性炎癥誘發(fā)的并發(fā)癥,一些免疫細胞參與了慢性炎癥的發(fā)生。

  研究人員構(gòu)建了在巨噬細胞中敲除脂肪酸合成酶(FAS)基因的小鼠模型,缺少了脂肪酸合成酶小鼠就無法合成脂肪酸。結(jié)果他們發(fā)現(xiàn)這樣的小鼠不會出現(xiàn)飲食誘導的胰島素抵抗和糖尿病,而對正常對照小鼠來說,高脂飲食通常會誘導胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)生。

  通過一系列動物實驗和細胞實驗,研究人員發(fā)現(xiàn)如果巨噬細胞不能合成脂肪酸,細胞膜就無法應答來自細胞外部的脂肪酸,導致巨噬細胞不能促進炎癥。

  但是完全清除炎癥不是預防糖尿病并發(fā)癥的真正解決辦法,因為炎癥對于清除體內(nèi)感染性病原體也非常重要,還能夠幫助傷口愈合。但是文章作者仍然認為這些新發(fā)現(xiàn)對于糖尿病的臨床治療有非常深刻的提示意義。

  目前有一種脂肪酸合成酶抑制劑正作為一種癌癥治療藥物進行臨床試驗檢測,其他一些抑制脂肪酸合成酶的藥物也在糖尿病治療方面得到研究。這項工作表明改變細胞膜的脂質(zhì)含量或可幫助阻斷癌癥轉(zhuǎn)移和糖尿病并發(fā)癥。

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