繼發(fā)性青光眼（secondaryglaucoma），是由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。其病因比較明確。繼發(fā)性青光眼多累及單眼，一般無家族性。根據(jù)在高眼壓狀態(tài)下房角開放或關(guān)閉，也分為開角型和閉角型兩大類。鑒于繼發(fā)性青光眼除了眼壓增高這一危害因素外，還有較為嚴(yán)重的原發(fā)病存在，后者常已使眼組織遭受破壞，在診斷和治療上比原發(fā)性青光眼更為復(fù)雜，預(yù)后也較差。

　　（一）青光眼睫狀體炎綜合征（glaucomatocycliticcrisis）

　　我國常見，好發(fā)于中年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高，可達(dá)50mmHg以上，在眼壓升高的同時(shí)或前后，出現(xiàn)羊脂狀KP，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔后粘連，一般數(shù)天內(nèi)能自行緩解，預(yù)后較POAG好，但易復(fù)發(fā)。滴用噻馬洛爾、糖皮質(zhì)激素，服用乙酰唑胺可以縮短發(fā)作過程。

　　（二）糖皮質(zhì)激素性青光眼（corticosteroid-inducedglaucoma）

　　長期滴用或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續(xù)用藥時(shí)間有關(guān)。臨床表現(xiàn)與POAG相似。此病在很大程度上需依靠用藥史來確診。多數(shù)病例停藥后眼壓可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者停藥后眼壓仍持續(xù)升高。

　　（三）眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼

　　眼球鈍挫傷后，短期內(nèi)發(fā)生的急性眼壓升高，常和大量前房出血或小梁網(wǎng)直接損傷有關(guān)。由于紅細(xì)胞堆積在小梁網(wǎng)上，或同時(shí)伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫，使房水排出受阻?？傻斡锰瞧べ|(zhì)激素、噻馬洛爾，必要時(shí)服用乙酰唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收，高眼壓緩解。如眼壓過高，超過65mmHg，藥物控制不滿意，或有角膜血染趨勢(shì)，需行前房沖洗術(shù)，排出積血。

　　眼內(nèi)積血，特別是玻璃體積血時(shí)，可發(fā)生溶血性青光眼（hemolyticglaucoma）或血影細(xì)胞性青光眼（ghost-cellglaucoma）。兩者發(fā)病機(jī)制有所不同。前者為吞噬血紅蛋白的巨噬細(xì)胞、后者為退變的紅細(xì)胞，阻塞小梁網(wǎng)，房水流出受阻而使眼壓升高。隨眼內(nèi)血液的清除，眼壓可趨向正常。應(yīng)首選藥物治療控制眼壓。對(duì)少數(shù)眼壓不能控制者，可考慮前房沖洗術(shù)。

　　眼球鈍挫傷數(shù)月或數(shù)年后，還可能發(fā)生房角后退性青光眼（angle-recessionglaucoma），其臨床表現(xiàn)與POAG相似，既往的眼球挫傷、前房出血史以及房角檢查異常增寬（后退），有助于診斷。治療原則與POAG相同。

　　角膜穿通傷、粘連性角膜白斑以及眼前段手術(shù)后前房長期不形成，都可使周邊虹膜和小梁網(wǎng)發(fā)生永久性粘連，使房角關(guān)閉而引起繼發(fā)性ACG。

　　（四）晶狀體源性青光眼

　　在白內(nèi)障的病程中，晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關(guān)閉而發(fā)生類似急性ACG的眼壓驟然升高。治療原則為摘除晶狀體，如房角已有廣泛粘連，則可考慮白內(nèi)障和青光眼聯(lián)合手術(shù)。

　　白內(nèi)障過熟期，晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房，被巨噬細(xì)胞吞噬，巨噬細(xì)胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng)，使房水外流受阻，眼壓升高。臨床表現(xiàn)為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應(yīng)在藥物控制眼壓后行白內(nèi)障摘除術(shù)。

　　外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位（如Marfan綜合征），可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區(qū)，或脫入前房，可行晶狀體摘除。此外，晶狀體脫位或半脫位時(shí)，由于懸韌帶斷離，晶狀體前后徑增加，也可使前房變淺，房角關(guān)閉，眼壓升高。

　　球形晶狀體（常見于Marchesani綜合征）可增加瞳孔阻滯，引起ACG。針對(duì)球形晶狀體，睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退，減輕瞳孔阻滯，而縮瞳劑則可能加重病情。