經(jīng)3年多研究，我國研究人員發(fā)現(xiàn)了青光眼視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞激活新機制，為臨床上防止青光眼惡化，以及有效阻止青光眼導(dǎo)致的視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞死亡（失明）提供了新的理論依據(jù)。相關(guān)研究論文刊登在最新一期國際著名期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》上。

　　該研究由復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)研究院、復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院教授王中峰、孫興懷和楊雄里院士率領(lǐng)的視網(wǎng)膜研究團隊共同完成，并得到國家“973”計劃、國家自然科學(xué)基金和上海市基礎(chǔ)研究重點課題的資助。據(jù)介紹，青光眼是由于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞損傷而導(dǎo)致的不可逆性視功能損害疾病，其臨床癥狀主要是高眼壓壓迫視神經(jīng)，導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮、失明，有的會引起眼睛不同程度的疼痛。

　　此前的研究發(fā)現(xiàn)，青光眼所導(dǎo)致的失明，與視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞被激活密切相關(guān)，幾乎所有患有神經(jīng)系統(tǒng)（包括視網(wǎng)膜）損傷疾病的患者都伴隨有膠質(zhì)細胞被激活現(xiàn)象，但膠質(zhì)細胞如何被激活，其激活機制如何形成，一直是各國科學(xué)家探討和研究的課題。

　　在該研究中，科研人員利用老鼠建立高眼壓模型來模擬人的青光眼疾病，在對這些老鼠的視網(wǎng)膜進行仔細觀察、研究后發(fā)現(xiàn)，高眼壓導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)一種叫“穆勒”的主要膠質(zhì)細胞被激活。研究人員又通過在眼睛玻璃體內(nèi)注射特異性藥物的方法，發(fā)現(xiàn)青光眼會導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)一種作為細胞之間光信號傳遞的谷氨酸的量增多。增多的谷氨酸與膠質(zhì)細胞膜上的一種被稱為“受體”的蛋白質(zhì)結(jié)合后，通過細胞內(nèi)一系列反應(yīng)，使膠質(zhì)細胞膜上的一種能夠通透鉀離子的蛋白質(zhì)的量變少。正是這種蛋白質(zhì)量的減少，導(dǎo)致膠質(zhì)細胞被激活，釋放出有害物質(zhì)，引起視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞大量死亡，最終導(dǎo)致失明。

　　《神經(jīng)科學(xué)雜志》認為，該成果對臨床上最終找到視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞不被激活的方法，有效防止青光眼失明有重大意義。