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青光眼視神經(jīng)損害的機制

2016-03-18 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:視神經(jīng)血管自動調(diào)節(jié)功能紊亂也是青光眼視神經(jīng)損害的原因之一。正常眼壓存在一定波動性,視神經(jīng)血管根據(jù)眼壓的高低,通過增加或減少自身張力以維持恒定的血液供應(yīng)。

  關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機制主要有兩種學(xué)說,即機械學(xué)說和缺血學(xué)說。機械學(xué)說強調(diào)視神經(jīng)纖維直接受壓,軸漿流中斷的重要性;缺血學(xué)說則強調(diào)視神經(jīng)供血不足,對眼壓耐受性降低的重要性。目前一般認(rèn)為青光眼視神經(jīng)損害的機制很可能為機械壓迫和缺血的合并作用。

  視神經(jīng)血管自動調(diào)節(jié)功能紊亂也是青光眼視神經(jīng)損害的原因之一。正常眼壓存在一定波動性,視神經(jīng)血管根據(jù)眼壓的高低,通過增加或減少自身張力以維持恒定的血液供應(yīng)。如血管自動調(diào)節(jié)功能減退,當(dāng)眼壓升高時,血管不能自動調(diào)節(jié),視神經(jīng)血液供應(yīng)可明顯減少,以至造成病理性損害。

  目前已比較清楚地認(rèn)識到,青光眼屬于一種神經(jīng)變性性疾病。青光眼視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡及其觸突的變性,以及伴隨而來的視功能進行性喪失,都源自于急性或慢性神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損害的后遺變性。

  眼壓升高、視神經(jīng)供血不足作為原發(fā)危險因素改變了視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞賴以生存的視網(wǎng)膜內(nèi)環(huán)境;興奮性谷氨酸、自由基、氧化氮增加,生長因子的耗損或自身免疫性攻擊等繼發(fā)性損害因素,都可能導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及其觸突的凋亡和變性。因此,治療青光眼在降低眼壓的同時,還應(yīng)考慮改善患者視神經(jīng)血液供應(yīng),并采用谷氨酸受體的阻斷劑、自由基清除劑或神經(jīng)營養(yǎng)因子、生長因子進行視神經(jīng)保護性治療。

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