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無菌性贅生物

無菌性贅生物怎么預防治療

  積極預防和治療原發(fā)疾病。對年老體弱、有慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等病的患者要仔細臨床觀察,早期發(fā)現、早期治療。

  非感染性瓣膜贅生物(non-infective valvular vegetation,NIVV)除NBTE外,常見的尚有以下幾種情況:

  1.系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE) 早在1924年Libman和Sacks首先報道SLE可在心瓣膜產生贅生物近年來超聲心動圖證實SLE患者中有18%~40%合并NIVV稱為Libman-Sacks心內膜炎。其中二尖瓣最易受累,其次為主動脈瓣贅生物病理特點大小一般為3~5mm,呈灰色或粉紅色,豌豆狀或扁平狀,常與心內膜粘連在一起,可伴血栓,鏡下有纖維蛋白、纖維組織形成可有血小板或血栓黏附,伴少量單核細胞浸潤。

  (1)臨床表現:主要表現為SLE的癥狀,少數病例可出現二尖瓣關閉不全的收縮期雜音,若累及主動脈瓣可產生主動脈瓣反流性雜音,偶爾贅生物脫落也可引起體動脈栓塞的相應征象一組50例SLE尸檢發(fā)現,有10例出現腦梗死,其中5例與Libman-Sacks心內膜炎贅生物脫落阻塞有關。超聲心動圖尤其是食管超聲心動圖檢查較易發(fā)現瓣膜上的贅生物有確診價值,但有時難以與SLE合并SIE作鑒別。若血漿中磷脂水平增高,且有抗原抗體反應者多系SLE并發(fā)Libman-Sacks心內膜炎。

  (2)主要治療原發(fā)病,較大的贅生物有人主張采用抗凝治療常用的有華法林、醋硝香豆素,但需考慮出血危險性,其療效尚待進一步證實。若因累及瓣膜導致嚴重關閉不全者,則需外科手術治療,但這種情況少見。

  2.原發(fā)性抗磷脂綜合征(primary antiphospholipide syndrome,PAPS) 本綜合征與血清中存在磷脂抗體有關,患者常有反復流產、血小板減少和反復動靜脈栓塞為特征。若患者凝血酶原時間延長而加入正常血漿仍不能糾正時應考慮PAPS的可能,本綜合征血磷脂抗體陽性,對診斷有較大價值,雖SLE患者血清磷脂抗體也可陽性但同時有抗雙鏈DNA抗體陽性抗Sm抗體和抗核抗體陽性以資鑒別而PAPS血清心脂抗體陽性明顯增高。本病瓣膜贅生物主要依靠超聲心動圖檢出,一般贅生物大小為2~6mm本病極少引起瓣膜功能障礙。

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